毫无疑问，美国存在肥胖问题。目前，超过三分之一的美国人被认为是肥胖，并且这一数字还在持续上升。公共卫生官员一直在努力寻找应对这一日益增长的担忧的方法，但似乎鲜有答案。
大多数人可能认为肥胖仅仅是饮食过量或不健康饮食选择的结果。虽然这些因素确实起作用，但在人体内部，情况要复杂得多。研究人员多年来一直在研究肥胖的分子机制，并确定了导致体重显著增加的多种原因。
多年来，关于这种疾病的一个中心因素已经浮出水面：炎症。免疫系统的这个分支旨在对身体的细胞损伤作出反应。它在抵抗感染和治愈伤口方面尤其重要。然而，这些是急性炎症。当这种情况变成慢性时，通常是由于免疫平衡失调，身体会发生一些变化。其中之一就是脂肪积累速度更快。
炎症与脂肪之间的联系已被研究了十多年，并提出了一些有趣的理论。其中一个更吸引人的理论是，脂肪实际上是一种祖先免疫器官。当发生慢性炎症时，脂肪水平会增加，以便免疫系统保持平衡并随时待命。这种观点并非没有道理，因为脂肪组织确实含有相当多的免疫细胞，包括那些负责维持免疫平衡的细胞。
但除了这些促进和谐的细胞外，还有大量的自然杀伤细胞，即NK细胞。它们负责保护我们的身体免受包括癌症在内的多种威胁。这些细胞还通过产生各种分子来促进炎症。
在肥胖期间，NK细胞似乎充当了未来应对传染病和癌症挑战的训练教练。这些细胞的行为就像在作战，并在脂肪组织中维持炎症。这是由于细胞在分子水平上的行为发生了改变。这导致脂肪细胞产生的恶性循环，并因此导致体重增加。
究竟是什么导致NK细胞在脂肪组织中从哨兵转变为战争游戏调节者，一直是个谜。已知的是，当这些细胞被移植到健康人体内时，它们可以恢复正常。这导致了一系列可能的嫌疑犯，但没有一个获得了足够的可信度来推进治疗。
现在，由于加拿大研究人员的一项工作，可能有一条前进的道路。他们发现其中一个候选者可能是NK细胞变化的关键。研究结果为肥胖管理提供了一条可能的新途径，并有可能逆转脂肪组织的堆积。
该团队专注于一种名为白细胞介素-15（IL-15）的分子。这种化学物质已知会向NK细胞发出信号并提高其在炎症期间的生存能力。添加IL-15还可以通过产生已知会激活其他免疫细胞的化学物质来维持炎症。
这项工作的第一阶段是在小鼠身上进行的，以便最好地理解分子机制。该程序相当简单，因为两组小鼠被喂食一种已知会引起肥胖的饮食，持续4个月。一组是正常的，而另一组则无法产生IL-15。不出所料，缺乏该蛋白质的小鼠体重增加的幅度较小。
虽然这揭示了IL-15的重要性，但体重增加变化的机制仍未确定。该团队检查了已知与肥胖相关的因素，如血糖水平、耗氧量和产热。果然，他们发现缺乏IL-15的小鼠的这些因素都保持在正常水平，而有IL-15的小鼠则不然。
IL-15作为肥胖发病的关键的作用正获得信誉，然而研究是在小鼠身上进行的，而不是人类。该团队希望提供至少一些人类视角，因此他们对人类脂肪组织活检进行了实验，以确定IL-15的影响。不出所料，添加该分子降低了细胞进行产热的能力，而产热是减少脂肪所必需的。
综合这些结果表明，IL-15可能确实是肥胖的重要驱动因素。该分子在脂肪组织中积累，通过NK细胞维持炎症，并降低产热。这反过来又导致脂肪堆积更多，以及患糖尿病和心血管疾病等代谢性疾病的风险。
研究结果也为治疗提供了一条途径。靶向IL-15已经是治疗白血病等疾病的目标，并且已经存在该分子的抑制剂。随着更多研究证明IL-15在肥胖发病中的重要性，研究人员或许可以测试其抑制作用是否有效。考虑到这种疾病对美国的严重影响，这项努力可能非常有价值。
