不寻常的嫌疑人 - 大众科学

肥胖是我们这个时代的肯尼迪遇刺案：每个人都有自己的理论。但即便指责不断转移——今天是指责快餐公司，明天又是指责基因——以及一个年收入400亿美元的减肥产业，我们的腰围却丝毫不见缩小。

普遍的看法是，问题仅仅是意志力的问题。人们认为，只要我们能获得一些意志力，就能吃得更少，动得更多，并保持合理的体重。当然，这是一种符合常识的立场，但它也可能是一种过度简化，正是这种过度简化导致我们无法找到任何持久的解决方案。“对于肥胖，人们有一种感觉，认为我们已经知道所有答案了，”阿拉巴马大学伯明翰分校的生物统计学家David B. Allison说。

但实际上，我们才刚刚开始揭示它们。面对越来越多的研究，这些研究将病毒、污染物和我们的睡眠时间等非传统因素牵涉其中，甚至美国国立卫生研究院（NIH）也开始探索不同于传统观念的体重增加理论。“我们意识到肥胖比我们想象的要复杂，所以有必要探索所有可能的理论，”美国国立环境健康科学研究所（NIH的一个分支）的卫生科学管理人员Jerrold J. Heindel说。

尽管以下假设听起来可能很奇怪，但它们正在悄然改变我们对肥胖的看法和治疗方式。

人造甜味剂让我们更胖

理论
糖的替代品可能会削弱大脑天然的卡路里测量能力，导致我们摄入过量。

证据
表面上看，美国对无热量或低热量甜味剂产品的消费量与肥胖事件的发生率大致同步增长，这似乎是合理的——毕竟，零卡路里甜味剂不就是为了减肥吗？确实如此，但可能和你想象的不一样。“大多数人认为，随着人们体重增加，他们增加了人造甜味剂的摄入量，”普渡大学的神经科学家Terry Davidson说。“我们的数据显示，[因果关系]可能恰恰相反。”

Davidson和他的同事，心理学家Susan Swithers，于去年2月在《行为神经科学》杂志上发表了他们的研究成果。他们给大鼠喂食人造甜味酸奶或糖味酸奶，同时还喂食它们普通的啮齿动物饲料。食用人造甜味酸奶的动物不仅体重增加得更多，而且似乎也失去了其天然的追踪额外卡路里并随后减少食量的能力。

“这是一种巴甫洛夫式的肥胖方法，”Davidson说。“动物学会利用味道来预测卡路里后果，而在自然界，甜味几乎总是卡路里的指示器。”当我们体验到甜味但没有伴随的卡路里摄入时，它就会扰乱这个校准工具。重复这种经历，比如每天下午喝一杯无糖汽水，可能会永久性地“取消”你的卡路里计算机制。（对大鼠来说，效果在短短10天内就显现出来了。）

边缘因素
适中。即使是怀疑论者也承认证据很有说服力，但在人类身上尚未证明因果关系。而且，尽管大鼠的味觉感受器与我们相似，但它们的饮食更有限，并且对所有甜味剂的反应方式与人类不同。（普渡大学的研究侧重于糖精，它是美国食品药品监督管理局批准的五种人造甜味剂之一，并且大鼠对它的反应与我们相似。）

下一步
需要更多研究。

我们都感染了“发胖症”

理论
“爱情把手”会传染。潜伏在你食物中的病毒可能会传播肥胖，侵入成人干细胞并将其转化为脂肪细胞。

证据

早在1988年，当Nikhil Dhurandhar还在孟买大学读博士时，印度有数千只鸡莫名其妙地死亡。Dhurandhar被这些患病鸡留下的异常肥胖的尸体所吸引。近20年后，Dhurandhar和路易斯安那州立大学系统的彭宁顿生物医学研究中心的 areearchers 宣布了一个惊人的消息：他们已经查明了另一种名为Ad-36的腺病毒，它会增加人体组织的脂肪。病毒是如何传播的仍然未知，但Dhurandhar推测你可能通过受污染的食物感染它。

他和威斯康星大学的Richard Atkinson检测了500多人，寻找Ad-36抗体（感染的指标），结果发现感染者比未感染者体重更重。早期的啮齿动物和鸡的研究表明，即使感染和未感染的动物摄入量相同，只有前者才会发胖。而且它们在初次感染后会长达六个月都保持肥胖，这表明你可能无法像对付肠胃病毒那样，从“感染性肥胖”（Dhurandhar的术语）中恢复过来。

边缘因素
令人担忧的是，这一理论正 gaining acceptance。认为“爱情把手”会像流感一样传播可能听起来很牵强，但研究却支持这一观点。感染性肥胖不仅仅限于Ad-36。“已有九种其他病原体被报道可引起动物肥胖，”彭宁顿内分泌学实验室的研究员Magdalena Pasarica医生说。“我相信还会有其他的。病毒会在分子层面改变事物。”当然，仍然存在一些问题——其中最重要的是，为什么一些感染了病毒的人从未变胖。即使有证据出现，也没有人认为微生物是导致所有肥胖的原因。“这种病毒可能影响不到11%的肥胖人群，”Pasarica说。

下一步
Atkinson通过他的公司Obetech提供Ad-36抗体的邮购检测服务，这些抗体表明病毒的存在。450美元的费用买不到治愈方法，但它确实提供了令人安慰的证据，表明有比食欲过大更复杂的原因。Pasarica说：“一旦我们在人类身上证明了因果关系，下一步将是开发疫苗和抗病毒药物来治疗病毒起源的肥胖。”但了解病毒如何引发脂肪转化，其意义不仅限于疫苗。Dhurandhar认为，查明病毒调控脂肪细胞的机制，可能有助于治疗那些身体自身不生成脂肪细胞的代谢疾病。对于肥胖来说，一旦科学能够找到使人减肥的确切分子途径，它就可以开始开发相应的治疗靶点。换句话说，如果我们能逆转病毒产生脂肪的过程，有一天就有可能开发出无需节食和运动的药物。

我们正在失去睡眠，增加体重

理论
睡眠不足可能会导致我们体重增加。睡眠剥夺会干扰食欲调节激素，并促使我们吃得更多。

证据
我们确实睡得越来越少。根据美国国家睡眠基金会的数据，美国人每晚平均睡眠时间为6小时40分钟，而爱迪生发明电灯泡之前则为10小时。去年5月美国疾病控制与预防中心发布的研究结果，说明了就寝时间的重要性：在2004年至2006年间接受调查的87,000名美国成年人中，睡眠时间少于6小时的约33%的人肥胖，而获得推荐的6至9小时睡眠的人中只有22%肥胖。之前的研究表明，慢性睡眠剥夺会增加饥饿素（一种刺激食欲的激素）水平，并降低瘦素（一种帮助你感到饱腹感的激素）水平。芝加哥大学的研究人员剥夺了健康年轻人的睡眠，发现除了整体食欲增加外，志愿者们还特别渴望甜食和咸食。

边缘因素
这个假设是合理且可行的。哥伦比亚大学医学中心的睡眠研究员James Gangwisch认为，现有数据足以建议增加睡眠时间作为一种预防措施。他说：“这对于肥胖研究很重要，因为它是一个完全独特的风险因素，而且在很大程度上，它是容易改变的。”

下一步
美国国立卫生研究院和其他机构目前正在进行后续研究，这些研究将更好地界定睡眠质量与数量对体重增加的影响，并提供更多关于食欲控制的见解。在此期间，你可以认为这是一个获得科学认可的“睡懒觉”的理由。

污染直冲我们的臀部

理论
塑料中常见的某些人造化学物质——塑料常见于一切（奶瓶、食品包装、管道）——会导致生理变化，使我们一生都易患肥胖。

证据
去年5月在欧洲肥胖大会上提出的三项研究，将“环境促肥胖物质”这一术语推向了国际聚光灯下。“环境促肥胖物质”是由加州大学欧文分校的生物学家、其中一项研究的作者Bruce Blumberg创造的。尽管Blumberg和其他人已将多种化学物质与啮齿动物的肥胖联系起来，但双酚A（BPA）通常引起最大的担忧。这种人造分子在消费品中几乎无处不在，从塑料包装和水瓶到玩具和牙刷都有。证据表明，它可以模仿雌激素，并干扰身体调节脂肪细胞的天然机制。“我们每年生产70亿磅（约31.75亿公斤）的BPA，”密苏里大学的生物学家Frederick vom Saal说，他研究所谓的“内分泌干扰物”已有近20年。“在美国，几乎没有人体内没有生物活性水平的BPA。”

美国国家健康与营养检查调查数据显示，在BPA产量增加的同一时期（约30年），全国肥胖人数急剧增加。vom Saal说，虽然这并不能证明因果关系，“但这是一个惊人的数据。”更令人震惊的是，BPA的致胖作用可能会遗传给后代。“我们的研究表明，如果你让怀孕的老鼠只接触一次BPA，那些后代成年后患肥胖的几率会增加10%到15%，而且会伴随终生，即使它们再也没有接触过它，”Blumberg说。“这非常阴险。”

边缘因素
令人担忧地合理。促肥胖物质的证据在科学界得到了很好的接受，并且是今年肥胖学会会议上一个讨论小组的主题。由政府支持的美国国立环境健康科学研究所（NIH的一部分）也支持肥胖具有环境因素的观点。

下一步
短期内，我们可以努力控制化学促肥胖物质。日本和加拿大正在逐步淘汰BPA，现在美国的一些州也正在考虑效仿。在没有标签法的情况下，消费者能做的最好的就是避免含有聚碳酸酯的塑料，即回收编号为3或7的塑料。但是促肥胖物质仍然存在于环境中。Blumberg说，研究它们的更大好处可能是更关注预防肥胖的方法，而不是治疗。“如果我们认为，我们接触到的化学物质正在改变我们的新陈代谢，从而促进脂肪细胞的发展，这也应该减轻医生对患者的指责，”他说。“人们并非总是因为吃得太多、运动太少而肥胖。”