对我们大多数人来说，睡眠时间少于 七小时 就会导致昏昏欲睡、思维迟钝，以及一股强烈的冲动想钻回被窝。但有些人只需 六小时或更少的睡眠 就能醒来，并且精力充沛。考虑到 睡眠对于身体的修复和恢复至关重要，为什么有些人却可以少睡呢？
科学家们多年来一直在试图解开“天生短睡眠者”的谜团，但他们的 罕见性 意味着关于这种现象的研究寥寥无几。
关于“短睡眠者”的科学解释
2009 年，加州大学旧金山分校的神经病学教授傅颖慧（Ying-Hui Fu）及其团队在两名天生短睡眠者——一对母女身上发现了一个 分化胚胎软骨细胞 2（DEC2）基因的突变。当他们用相同突变的基因改造小鼠时，这些小鼠比正常小鼠睡眠时间更少。一项 2018 年的后续研究 表明，DEC2 基因突变会影响调节觉醒的激素——食欲素（orexin）的水平。正常情况下，DEC2 基因会在晚上关闭食欲素的产生，并在黎明前重新激活。但在天生短睡眠者身上，DEC2 基因的作用较弱，导致食欲素产生更多，觉醒时间也更长。
在发现第一个“短睡眠基因”十年后，傅的实验室在 2019 年又发现了一个：“肾上腺素受体 beta-1（ADRB1）基因的突变”。为了了解其影响，研究人员用相同突变基因改造了小鼠——果然，这些小鼠的睡眠时间变短了，就像人类短睡眠者一样。进一步的研究表明，ADRB1 在背侧脑桥（一个有助于调节睡眠的脑干区域）中高度活跃。当科学家刺激该区域的 ADRB1 表达神经元时，小鼠会立即醒来。有趣的是，携带突变基因的小鼠觉醒促进神经元的比例更高，且更容易被激活。这些发现表明，ADRB1 突变会重新规划大脑以促进觉醒，从而缩短睡眠时间并使醒来变得更容易。
在发现 ADRB1 突变后仅几周，傅和她的同事们又发现了一个“短睡眠基因”——这次是在一对父子身上，他们每晚分别只需 5.5 小时和 4.3 小时的睡眠就能保持良好状态。新发现的突变影响的是神经肽 S 受体 1（NPSR1）基因，该基因有助于调节觉醒。当研究人员用此突变基因改造小鼠时，这些动物的睡眠时间变短，活动量也增加。此外，与没有该突变的小鼠相比，患有 NPSR1 突变但睡眠不足的小鼠在记忆测试中的表现更好。这表明 NPSR1 突变能让天生短睡眠者保持认知功能，并避免通常由睡眠剥夺引起的问题。
2021 年，傅的团队发现了第四个与天生短睡眠相关的基因。他们在两对不相关的短睡眠者家庭中发现了代谢型谷氨酸受体 1（mGluR1）基因的两种不同突变。携带任一突变基因的小鼠睡眠时间都更短，进一步的研究表明，这些基因突变会增加大脑中神经元的活动。
那么，我能训练自己少睡觉吗？
除了基因，影响一个人睡眠需求的另一个因素是年龄，马萨诸塞州总医院和哈佛医学院神经病学教授 Elizabeth B. Klerman 博士 告诉《流行科学》。一般来说，婴儿、幼儿和青少年比成年人需要更多的睡眠，以支持他们的生长发育。
如果你生活忙碌，希望一天能有更多时间，你可能会想：我能否训练自己减少睡眠需求？简短的回答是：大概不能。
你需要的睡眠量由你的生物学决定——具体来说，是你的基因和年龄。“没有证据表明生活方式可以影响睡眠需求，” Klerman 说。
区分真正的短睡眠者——即自然而然只需六小时或更少睡眠就能正常工作的人——以及那些依靠闹钟、咖啡或其他兴奋剂来度过一天的人也很重要。后者“并没有获得足够的睡眠，” Klerman 说。所以，虽然你可以对睡眠剥夺产生耐受性，但这与实际需要更少的睡眠是不同的。
我们大多数人每晚需要 七到九小时 的睡眠才能茁壮成长。任何少于这个时间的睡眠都会导致思维迟钝、反应时间变慢，并可能增加长期健康问题的风险。
因此，在你的日程安排允许的情况下，倾听你的身体。试图强迫自己进入短睡眠者的模式是一场徒劳的战斗。Klerman 引用睡眠科学家 Till Roenneberg 的话：“自愿减少睡眠就像在洗衣机中途暂停脱水——为什么要这样做呢？”
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