

牛津大学的研究人员发现了一种此前未知的、在荷兰自20世纪90年代以来传播的高毒力艾滋病病毒(HIV)变种。 他们今天在《科学》杂志上公布了他们的发现。 然而,该变种的发现者表示,没有理由恐慌:该病毒似乎对治疗的反应与可比的HIV毒株相似,并且尚不清楚它是否比这些毒株更致命。
到目前为止,研究人员总共确定了109例携带该变种的感染者,其中107例来自荷兰艾滋病治疗评估(ATHENA)队列的6706名参与者,该队列是欧洲(和乌干达)艾滋病流行病学与演化桥接项目(BEEHIVE)的一部分。他们还在其他BEEHIVE队列中发现了一名比利时人和一名瑞士人。
该变种属于一类被称为B亚型的HIV毒株,但它似乎产生的病毒颗粒更多,并且比先前已知的B亚型变种更快地减少某些免疫细胞。根据该论文的通讯作者、牛津大学高级研究员Chris Wymant的说法,虽然B亚型HIV在全球HIV感染中所占比例仅为约12%,但它是北美和西欧最常见的亚型,也是基因研究最多的HIV亚型。
高毒力意味着什么?
毒力描述了病毒的严重程度——换句话说,它对健康的损害程度。在谈论HIV时,毒力通常通过两个指标来量化:病毒载量和称为CD4+T细胞的白细胞减少。与携带其他B亚型HIV毒株的个体相比,研究人员发现携带新变种的个体病毒载量增加了3.5至5.5倍,CD4+T细胞减少速度增加了2倍。
就HIV而言,病毒载量是指血液血浆中病毒颗粒的浓度,血浆是携带血细胞和血小板在体内循环的血液液体部分。Wymant说,病毒载量是衡量感染有害程度的替代指标,因为病毒载量本身并不一定决定它对你的损害程度。
“血液中的病毒越多,与其他测量指标的相关性通常越差,”Wymant说。“它预示着未来可能发生的情况。”Wymant表示,研究人员还预测,由于病毒载量高,新变种可能更具传染性。
CD4+T细胞在启动身体对感染的免疫反应中至关重要。(这就是为什么它们经常被称为“辅助”T细胞。)HIV病毒颗粒攻击CD4+T细胞,严重阻碍身体抵抗新感染的能力。
如果CD4+T细胞减少到足够严重——降至每立方毫米血液少于200个CD4+T细胞——或者HIV阳性者出现机会性感染(如肺炎),他们的HIV就发展成了艾滋病。根据HIV.gov的数据,在没有HIV药物的情况下,艾滋病患者的寿命通常只有三年。这就是为什么暴露前预防(PrEP)等预防性药物、检测和抗逆转录病毒治疗的早期干预措施对于预防和治疗HIV如此重要。
这个变种是如何变异的?
Wymant说,通过基因测序,研究人员推测该变种是经过一系列突变随时间演变而来的。然而,研究人员无法确定B亚型中发生了哪些特定的突变来产生这种新变种。Wymant表示,这种新变种与所有其他B亚型变种都非常不同。它大约有250个氨基酸变化和大约500个核苷酸变化,核苷酸变化是指DNA的组成部分——用字母A、T、G和C表示——切换到另一个字母。
“因为所有这些突变几乎是同时发生的,我们不知道其中哪一个导致了[其毒力],”他说。Wymant希望未来的研究能够确定哪些特定突变导致了这个变种如此严重。Wymant说,即使对于具有如此高病毒载量的变种来说,CD4+T细胞的下降速度也很快。
“这可能是因为在分子或细胞层面发生了一些细微的差异,”他说。”
无需恐慌
Wymant明确表示,只要人们像对待其他HIV毒株一样警惕地对待这个变种,就不应该恐慌。研究人员发现,如果像所有HIV毒株推荐的那样,早期开始用抗逆转录病毒药物治疗,新变种的反应与B亚型毒株相似。
Wymant说,这些药物可以阻止,并在一定程度上逆转由新变种引起的CD4+T细胞下降。研究人员也没有观察到携带新变种的个体与其他B亚型毒株在死亡率方面存在显著差异,但他们只能通过其数据集检测到大的死亡率差异。
尽管如此,Wymant强调,这项发现与COVID-19变种一样,表明在病原体变异之前阻止其传播是多么重要。
“病毒和细菌的演变会让我们感到惊讶。它们可能会变成对我们更不利的东西,”Wymant说。“每一次你阻止一个病原体从一个人传到另一个人,你不仅拯救了那个人免受他们本会感染的疾病,而且你还剥夺了该病原体演变成其他东西的机会。”