安慰剂效应可能对治疗结果产生显著影响。虽然我们对患者的期望如何以及为何会影响药物或治疗的有效性仍知之甚少，但我们知道事实确实如此。一篇于 9 月 24 日发表在《公共科学图书馆·生物学》杂志上的新论文的合著者 Ulrike Bingel 在接受《Popular Science》采访时表示：“有充分证据表明，安慰剂效应，尤其是安慰剂镇痛，不仅仅是‘心理’效应，而是由复杂的神经生物学现象支撑的。”
这些神经生物学现象仍是积极研究的课题。一种解释是，对治疗有效的期望会激活大脑的奖赏通路——即在行动中提供动力感，并在行动完成后提供奖励和满足感的系统。该系统依赖于神经递质多巴胺，而 Bingel 及其团队在该论文中记录的实验测试了“基于多巴胺的奖励和学习机制……有助于安慰剂效应”这一假设。
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具体来说，研究人员研究了大脑的多巴胺水平如何影响安慰剂镇痛（即安慰剂止痛）的有效性。为此，他们将参与者分为两组。一组事先服用了一种多巴胺激动剂药物，抑制了他们大脑中的多巴胺水平；另一组则服用了多巴胺前体 L-多巴，有效提高了他们的多巴胺水平。然后，每组都接受了热痛刺激，并接受了相同的安慰剂止痛。令他们惊讶的是，研究小组发现安慰剂镇痛的有效性似乎并不取决于参与者多巴胺的水平。
这表明，大脑中的多巴胺水平并不影响安慰剂效应的强度。然而，考虑到多巴胺对大脑奖励通路的重要性，其对安慰剂镇痛的明显缺乏影响也引发了这些通路如何参与该现象的问题。Bingel 指出，这不是研究直接解决的问题：“我们只能谈论神经递质多巴胺；我们无法谈论不同的神经生物学[奖励]回路，因为我们没有进行脑成像。”然而，她说，“[多巴胺能]通路已经得到了很好的描述，并且基于先前的证据，至少可以推测它们是否参与其中。”
镇痛的复杂性在于，多巴胺也参与了止痛这一实际现象。“任何止痛都具有固有的奖励性，”Bingel 同意。“因此，[它]很可能涉及多巴胺能通路。”她说，这可能也解释了之前认为多巴胺参与安慰剂镇痛的研究：“我们的研究表明，多巴胺能通路并未在镇痛部分中起因果作用。它可能是一种伴随现象，”或者是由主要原因引起并伴随发生的次要现象。
虽然公众的说法倾向于将“安慰剂效应”称为单一现象，但科学家们倾向于将各种与安慰剂相关的效应视为共享相同神经生物学基础的不同现象。Bingel 解释说：“这种神经生物学基础不仅限于安慰剂镇痛。它已被广泛认可于许多安慰剂效应，尽管安慰剂镇痛可能是迄今为止研究得最好的。”
然而，共同基础在哪里结束，独立效应在哪里开始，仍然是一个悬而未决的问题。例如，安慰剂在治疗疼痛方面在多大程度上与治疗抑郁症的安慰剂以相同的方式起作用？
“这是一个极好的问题，”Bingel 说。“特别是对于疼痛和抑郁症，可能存在负责安慰剂效应的重叠大脑网络。然而，迄今为止，这两种机制[尚未]直接进行比较。我们希望在未来几年内能够了解哪些共同/联合和独特的神经回路是疼痛和负面情绪/抑郁症安慰剂效应的基础。”
这里的另一个变量是，虽然安慰剂效应本质上取决于患者对积极结果的期望，但它们也可能取决于患者对积极结果的渴望程度。Bingel 指出，在本研究的背景下，参与者对止痛的渴望相对较低。毕竟，他们是研究的自愿参与者，而且他们经历的疼痛相对温和。“在我们的研究中，参与者只是被动接受镇痛，并且可以假定在这种高度控制的、健康志愿者参与的实验环境中，他们对止痛的动机/渴望较低。”
显然，对于那些正在经历真实的慢性疼痛并且迫切希望得到缓解的人来说，情况截然不同，Bingel 表示，在这些情况下，奖励通路可能扮演不同的角色。“虽然我们的结果使得多巴胺在这种特定情况下发挥因果作用的可能性非常小，但这并不排除多巴胺可能在不同的激励情境（如患有慢性疼痛的患者中可能假设的）中发挥作用，或者如果治疗涉及更多的‘主动控制’或‘能动性’。”
考虑到安慰剂现象工作的许多微妙之处，该主题仍然是许多积极研究的课题也就不足为奇了。Bingel 说，更深入地理解安慰剂效应如何工作对于将其纳入治疗至关重要：“明天的药理学策略应该利用内源性药理学（在安慰剂效应中显而易见）与特定医疗治疗（如药物治疗）的有价值的相互作用。[但是]只有当我们理解了其机制，我们才能系统地靶向安慰剂效应。”
