究竟是什么引起了瘙痒，以及它是如何发生的，这一点出乎意料地了解甚少。但美国国立卫生研究院的研究人员将于明天在《科学》杂志上发表一篇论文，详细介绍他们发现了一种在脊髓中释放的、能够引发小鼠瘙痒感的小分子。这种罪魁祸首分子被称为“利钠多肽b”，或简称Nppb。
长久以来，瘙痒被简单地视为一种不那么强烈的疼痛形式。1987年，德国科学家H.O. Handwerker通过使用组胺诱发参与者的瘙痒感。这些参与者感到瘙痒难忍，但并未感到疼痛加剧，这表明瘙痒和疼痛沿着不同的通路传递。随后，在1997年，来自埃尔兰根-纽伦堡大学和乌普萨拉大学的一组研究人员发现了一种能够介导特定瘙痒感觉的神经纤维。
2011年，华盛顿大学成立了“瘙痒研究中心”，被誉为全球首个专门研究瘙痒的机构。瘙痒研究中心将2007年定为神经科学家开始在特定领域取得更快速进展的年份，在这一领域的研究发现了一些此前被疼痛研究人员忽视或忽略的进展。GRPR肽受体，这是首个被识别的瘙痒特异性受体，于2007年6月在《自然》杂志上由华盛顿大学的研究人员公布。
2008年1月，皮肤科医生兼维克森林大学浸信会医疗中心研究员Gil Yosipovitch博士接受《新闻周刊》采访，谈论了在理解瘙痒和抓挠方面所取得的进展。
“我们所知道的是，瘙痒并非孤立存在。相反，瘙痒不仅涉及皮肤，还涉及脊髓和大脑。我们过去认为瘙痒与疼痛共享相同的神经通路，”Yosipovitch告诉《新闻周刊》。“但现在我们知道，瘙痒有其自身的神经通路。实际上，脊髓中有一些神经是专门负责瘙痒的。”
本周《科学》杂志发表的NIH研究进一步显示了瘙痒的独特性，表明它是一种“独特地硬连线到神经系统的感觉，其生物化学当量就像一条专门通往大脑的直线电话线”，这是美国国家牙科及颅面研究所科学家、该论文的资深作者Mark Hoon在一份声明中表示的。研究发现，Nppb分子对于响应瘙痒物质是必需的——它就像一个“瘙痒启动开关”——这一点是先前研究未能预测到的。
“更广泛的科学意义依然存在，”Hoon在一份声明中说。“我们在小鼠身上确定了主要的瘙痒引发神经元，并弄清了瘙痒通路的前三个步骤。现在的挑战是在人类身上找到类似的生物电路，评估现有情况，并识别可以靶向的独特分子，以关闭慢性瘙痒，同时避免产生不良副作用。所以，这是一个开始，而非终点。”
