精神分裂症是一种影响全球超过2100万人的疾病，其症状和表现复杂多样，但其中记忆损伤是一个关键且难以治疗的组成部分。几十年来，科学家们 知道大脑的哪个区域 存在问题，但却不知道根本原因或如何解决。然而，哥伦比亚大学扎克曼研究所的研究人员发现了一种治疗该疾病对记忆造成损害的潜在方法：一种可以干扰导致大脑内部通信效率低下的微小基因突变的药物。
哥伦比亚大学的团队在今天的 Neuron 杂志上发表了这项成果，他们成功地使用该药物阻止了患有该突变的小鼠的神经损伤。
“通过这篇论文和我们之前的工作，我们可以追踪一条从基因到行为的通路，这确实是史无前例的，”该论文的作者之一Joshua Gordon说。
在这种突变的影响下，患者大脑在发育过程中，连接大脑两个区域（前额叶皮层和海马体）的神经元发育受阻。这两个区域有助于控制记忆，而该团队去年的一项研究发现，这种突变会在精神分裂症大脑模型中导致记忆受损。
他们的新研究侧重于通过阻止某种蛋白质（由基因突变引起）干扰大脑发育来修复这个问题。合著者Joseph Gogos表示，这种名为GSK3B的蛋白质在试图形成时，基本上是在“堵塞大脑”。
没有了这种“堵塞”蛋白质，大脑的神经元可以自由地按正常方式形成，恢复大脑的全部功能。然而，这需要在早期大脑发育阶段进行。研究人员在小鼠出生后七到二十八天之间测试了这种蛋白质抑制剂——此时大脑仍在发育，并受到堵塞剂的抑制。
之后，根据Gordon的说法，科学家们通过将细线插入小鼠的大脑前额叶皮层和海马体来测试小鼠的记忆。然后，他们利用这些导线测量大脑两个区域独立的电信号。在患有突变的小鼠中，这些电信号会独立波动，而在健康的大脑中，它们会协同移动。通过监测健康小鼠、突变小鼠和“治愈”小鼠的这些信号，研究人员能够确定该治疗方法在某些任务中的表现提高了89%。
这种基因突变实际上是精神分裂症最常见的标记；患有该突变的人患精神分裂症的风险比正常风险（无突变时为1%）高约30%。然而，这种突变仅在约1%的精神分裂症患者中发现。携带该突变也意味着患自闭症的风险增加，使个体患病几率从无突变的68分之一增加到7分之一。
哥伦比亚大学的团队目前正在研究该药物对没有该基因突变者的其他潜在影响，并希望了解该模型在人类使用中的相似发育年龄的表现。
