慢性疾病很复杂，可能由多种不同因素引发。但一个普遍的因素似乎是长期炎症的发展。这种免疫力的转变会对身体产生严重影响，并可能增加患糖尿病、肥胖症、心血管疾病和神经系统疾病的风险。
炎症最常见的诱因之一是一种称为脂多糖（或 LPS）的毒素。它由大量细菌产生，并作为细菌的外层包膜。然而，当免疫系统接触到这种分子时，局部区域会立即进入防御姿态。尽管感染尚未发生，但免疫系统已准备好进行攻击。如果 LPS 被长时间感知，其影响可能会系统化并影响整个身体。
LPS 最常见的地方是胃肠道。这里存在着数百种微生物，其中许多会产生这种毒素。然而，肠道已经 准备好 了应对这种类型的对抗，并拥有相应的机制来避免广泛的炎症。但有时，系统会出现裂缝，携带 LPS 的细菌可能就会进入血液。
尽管血液中可能存在细菌，但除败血症外，几乎没有证据表明这种情况会发生。然而，早在 2015 年，来自英国和南非的两位研究人员试图调查血液中是否存在 LPS。他们试图审查检查血液中 LPS 的文章，希望能进一步了解这一现象。
该团队在血液中发现了该毒素的几个例子。更有趣的是，许多研究显示，患有艾滋病、肝脏疾病和糖尿病等特定疾病的患者体内 LPS 水平较高。这为一项假设奠定了基础，即 LPS 可能部分导致慢性疾病的发生。
然而，尽管有这些信息，两人也无法描述实际的机制。他们有一些想法，包括炎症性疾病的另一个标志，即高凝血症。该术语指的是血液易于凝结的倾向。这种情况 有遗传基础，但也可由 LPS 引发。对两人来说，这似乎是通往证据的最佳途径。这项调查结果，以及他们和更多同事的研究结果，已于 上周公布。
该小组需要使用几种不同的程序来可视化凝血过程。他们使用了电子显微镜和共聚焦显微镜、量热法和血栓弹力图，后者测定了全血的粘度。在每种情况下，实验都是在 LPS 诱导的凝血目标——蛋白质纤维蛋白原，以及来自健康个体或血小板贫乏血浆的血液样本上进行的。选择后者是因为这些人往往含有更高浓度的纤维蛋白原。实际实验涉及向样本中添加两种大肠杆菌的其中一种的 LPS，然后观察随时间的凝血情况。
当结果出来时，几乎可以肯定 LPS 导致了高凝血症。在每种情况下，毒素都导致了纤维蛋白原的凝结。虽然这是预料之中的，但还是有一些惊喜。
第一个惊喜是 LPS 存在时凝块的性质。它们并非均一，而是呈现网状外观，有密集和稀疏的区域。LPS 分子对自然的凝血过程产生了显著影响，从而导致了这种奇怪的形成。对作者来说，这种观察似乎与糖尿病和中风患者看到的凝块类型相似。
虽然这些信息对该假设有益，但实验的另一个结果更有价值。所使用的 LPS 浓度与人体内的浓度相似。这些浓度，在每克中达到十亿分之一的范围，可能只需要不到 10,000 个细菌就能达到。这个数量通常存在于 肠道内壁，并且在肠道屏障受损的情况下很容易穿过肠道屏障。
该研究结果为 LPS 在慢性疾病发展中的作用提供了有力证据。对作者来说，引发反应所需的极少量分子使得这一假设更有可能成立。然而，这还需要在临床上进行更严格的测试，以证明该毒素的罪责无可辩驳。与此同时，公共卫生官员可能希望考虑检测血液中的细菌和 LPS，以确定这一因素是否可能在许多慢性疾病中发挥作用。
