肥胖症目前影响着全球超过6亿人，并日益成为一个严重的公共卫生问题。但尽管如此，我们仍未完全了解导致人们肥胖的原因。科学家们知道这是我们基因与环境相互作用的结果，包括生活在我们肠道内的微生物的独特环境，但他们仍不确定这些因素究竟是如何结合在一起导致一个人超重并最终肥胖的。
发表在《细胞代谢》杂志上的一项新研究表明，一个关于我们基因为何使我们更容易肥胖的流行但有争议的理论——即节俭基因假说——可能站不住脚，这可能会促使许多研究人员继续重新思考肥胖的根本原因以及他们将如何治疗它。
节俭基因假说的基本思想是：在过去，当我们经常经历饥荒时，那些拥有更容易储存脂肪的基因的人比其他人更有优势。但现在，由于我们不再经历这些饥荒，那些储存脂肪的基因实际上却使人们处于劣势，因为它们会为最终不会发生的饥饿时期储存脂肪。
尽管这一想法很流行且简单，但多年来研究人员一直不断地对其提出质疑。如果这些基因如此有利，为什么只有一部分人而不是其他人继承了它们？它们现在不应该已经传播到整个人群了吗？为了弄清楚这一点，本研究的研究人员研究了115个已知的与肥胖相关的基因，并试图找出证据表明这些基因受到正向选择（也称为达尔文选择），即一个对个体有利的基因在整个人群中迅速传播。通常，如果一个基因的变异性很小，那么它更有可能受到正向选择。
然而，他们发现，在115个基因变异体中，只有9个显示出正向选择的迹象。而在这9个基因中，只有4个显示出有利于储存脂肪的正向选择；其余5个实际上显示出有利于瘦身的正向选择。
“这可能是迄今为止反对节俭基因假说的最有力证据，”该论文的合著者约翰·斯皮克曼在一份声明中写道。斯皮克曼说，他们现在的目标是让研究人员超越节俭基因假说，去寻找导致肥胖的基因原因。
虽然总体而言，研究结果确实倾向于否定这一流行假说，但该研究也存在局限性。作为衡量肥胖的标准，该研究使用了BMI（身体质量指数），它只考虑体重和身高，通常不被认为是判断一个人是否肥胖的最佳测量方法。此外，他们用于确定基因变异体是否受到正向选择的方法，在变异体主要集中在一个单一突变、自然选择能够快速消除其他变异体时效果最好。未来，研究人员计划使用其他工具集来检验他们的结果。但就目前而言，这项研究的结果仍足以促使研究肥胖基因因素的科学家们关注个体肥胖的其他原因。
