三位科学家周一获得了诺贝尔生理学或医学奖。威廉·G·凯林 Jr.、彼得·J·拉特克利夫和格雷格·L·塞门扎获得了该奖项，该奖项标志着诺贝尔奖季的开始，以表彰他们在细胞如何感知和适应氧气供应方面所做的工作。
据瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院诺贝尔大会称，今年的诺贝尔奖得主确定了“生命中最基本适应过程之一”的机制。动物利用氧气将食物转化为能量。虽然我们几个世纪以来一直了解氧气在体内功能的重要性，但直到这次合作，我们才真正理解细胞如何适应氧气水平的变化。
当氧气水平非常低时——这种情况称为缺氧——身体会通过肾脏分泌促红细胞生成素 (EPO) 激素来做出反应。EPO 随后会增加红细胞的产生。这个过程称为红细胞生成，其重要性显而易见：没有足够数量的红细胞，动物就无法将氧气输送到组织或排出二氧化碳。通过向组织输送氧气，红细胞有助于能量产生。但是科学家们并不确切知道细胞如何响应氧气水平来控制这一过程。
在 20 世纪 90 年代使用基因工程小鼠进行的研究中，约翰霍普金斯大学细胞工程研究所血管项目主任格雷格·塞门扎在 EPO 基因旁边发现了 DNA 片段。该基因编码促红细胞生成素激素。这些 DNA 片段介导了对缺氧的反应。在同一时期，另一位研究员彼得·拉特克利夫，伦敦弗朗西斯·克里克研究所临床研究主管，也发现了氧气如何调节 EPO 基因。两个研究小组都发现，氧气传感机制几乎存在于所有组织中——而不仅仅是产生 EPO 的肾细胞中。这一发现表明，该机制在许多不同类型的细胞中都起作用。
塞门扎还于 1995 年发表了他发现的两种不同的蛋白质，它们会根据氧气的存在与已识别的 DNA 片段结合。当氧气水平很高时，细胞中这些蛋白质的含量很少。大约在同一时间，癌症研究员威廉·凯林正在研究一种称为 von Hippel-Lindau 病 (VHL) 的遗传性疾病，该疾病会增加患某些癌症的风险。他发现，患有该病基因突变的人，其癌细胞中缺氧调节基因的水平很高。拉特克利夫及其团队随后发现 VHL 与塞门扎发现的两种蛋白质相互作用以调节氧气水平。
氧气传感是许多疾病的核心。在慢性肾病患者中，EPO 基因的功效不足，导致许多人患有严重贫血。与此同时，在癌细胞中，缺氧调节机制会刺激血管生成。这些血管确保癌细胞有足够的氧气供应以继续生长。这些发现为治疗贫血、癌症和许多其他疾病的新策略铺平了道路。根据诺贝尔大会成员兰德尔·约翰逊的说法，这项发现是细胞如何工作的基本方面——他说这是一项“教科书式的发现”。
2018 年诺贝尔生理学或医学奖授予了詹姆斯·P·艾利森和本庶佑，以表彰他们在免疫疗法方面的工作。诺贝尔物理学奖将于周二公布，诺贝尔化学奖将于周三公布。
