科学界目前尚未真正了解肥胖症的根本原因。然而，一项新的研究可能揭示了一个非凡的机制——本质上是一个生物学的肥胖症“开启/关闭”开关。这项研究发表在《细胞》(Cell)杂志上，可能有助于研究人员开发出更好的治疗肥胖症的方法。
他们的想法基于表观遗传学——这一概念认为，你的身高、体重以及其他身体特征不仅取决于你遗传了哪些基因，还取决于这些基因与你所处环境的相互作用。根据这种相互作用，某些基因可以开启或关闭其他基因——这也是同卵双胞胎有时看起来不那么相似的主要原因之一。
研究人员专注于一个名为 Trim28 的特定基因，他们发现该基因会影响小鼠的体重——使它们变得要么瘦，要么肥胖，而没有中间状态。为了理解 Trim28 在人类身上的作用，他们研究了13对同卵双胞胎，其中一个双胞胎肥胖，另一个瘦。研究人员发现，与瘦的双胞胎相比，肥胖双胞胎的细胞中 Trim28 的活性较低。
科学家们已经知道 Trim28 会影响其他影响体重的基因，因此研究人员推断 Trim28 可能充当一个表观遗传开关，通过抑制或激活一组控制体重的基因来开启或关闭肥胖症。
这是一种看待表观遗传学如何影响肥胖症的新思路。目前，许多研究人员认为表观遗传学确实会影响体重，但影响很小——不足以导致一个人变得瘦或肥胖。这个新观点意味着肥胖症要么被完全开启，要么完全关闭——这解释了为什么同卵双胞胎中一个肥胖而另一个不肥胖的原因。
根据美国疾病控制与预防中心（CDC）和美国国立卫生研究院（NIH）的数据，美国超过三分之一的成年人肥胖。通过了解肥胖症产生的机制，研究人员或许能够开发出更好的疾病治疗方法。（早在2013年，美国医学会（AMA）就正式承认肥胖症是一种疾病，这一分类可能促使了更多研究的开展。）
尽管这个开关看起来很有前景，但研究人员承认，他们首先需要更好地了解这个开关是如何、何时以及为什么会被开启或关闭，这将指导肥胖症治疗的可能方向。
该研究的作者之一 Andrew Pospisilik 在一份新闻稿中说：“我们的下一个主要目标是看看我们是否可以改变这个过程，看看我们是否可以通过补充饮食、减轻压力或给予表观遗传相关的前药来开启或关闭这种疾病开关。”“希望是我们可以一劳永逸地将系统永久地恢复到瘦的状态。”
