无论你称之为自行车运动员说的“撞墙”，还是跑步者和游泳者偏爱的“力竭”，达到身体极限都是一种令人不安的经历。经历过的人将其比作身体的背叛。无论他们多么渴望继续运动，或者他们的大脑如何恳求、诱骗、劝说，他们的身体就是不听使唤。研究人员早已知道耗尽身体的葡萄糖是罪魁祸首，但《Cell Metabolism》杂志上的一项新研究为这种现象提供了更多线索。通过在小鼠身上进行实验，研究人员发现了一种潜在的治疗方法，可以缓解运动表现下降的问题。
耐力型运动员之所以会碰到那个众所周知的“墙”，是因为他们的大脑耗尽了葡萄糖，这是一种用于能量的简单糖类。虽然肌肉可以利用脂肪或葡萄糖作为燃料，但大脑只能使用后者——而且将你午餐吃下的快餐汉堡转化为身体可用的葡萄糖需要时间。因此，当我们把身体推向极限时，我们倾向于依靠体内已经储存的葡萄糖。如果我们运动过量，身体分解这些储备的速度就会快于我们补充的速度——这就是“撞墙”。循序渐进的训练——在几周、几个月和几年的时间内逐渐增加跑步的距离或举起的重量——可以帮助降低你碰到“墙”的可能性。
根据这项新研究，我们应该感谢一种叫做PPARδ的转录因子，它促成了这种适应性。在正常情况下，循序渐进的训练会激活PPARδ，这会引发肌肉成分的变化，并增加 I 型肌纤维的比例。I 型（又称慢肌纤维）肌纤维是马拉松跑步等长距离活动背后的能量源。早期对PPARδ经过基因改造的小鼠（绰号为“马拉松”小鼠）的研究表明，它们可以比普通小鼠跑得更远。它们也能够燃烧更多的脂肪。
在新研究中，研究人员通过完全关闭 PPARδ 转录因子来对小鼠进行基因改造。
“当我们这样做，然后让这些动物在跑步机上跑步时，我们发现运动通常会诱导的基因未能被诱导，”论文作者、瑞士洛桑联邦理工学院的研究员 Michael Downes 说。
通过这样做，他们能够证明 PPARδ 不仅能提高脂肪燃烧能力，还能减少肌肉燃烧的葡萄糖量——从而延长受试者在“撞墙”前跑步、游泳或骑行的距离。通过提高葡萄糖利用效率，训练有素的人可以跑得更远，游得更久，骑得更久，然后才耗尽他们的葡萄糖储备。但对于这些可怜的、没有 PPARδ 的小鼠来说，无论多少训练都无法改善它们的运动表现。
有了这些信息，研究人员接着给另一组不活跃的小鼠喂食了一种被称为“运动模拟剂”的药物——目的是激活它们的 PPARδ。这种模拟剂增加了肌肉的脂肪燃烧，并延缓了大脑因血糖下降而产生的影响。当科学家们让这些“懒惰”的小鼠在跑步机上跑步时，它们在“撞墙”前可以跑近 70% 的时间——从 160 分钟延长到 270 分钟。这种药物基本上模仿了循序渐进的训练，表明其有效性的关键因素不是潜在的肌肉变化，而是 PPARδ 的激活。
这项研究——以及这些药物——都是在小鼠身上进行的测试，而不是在人身上。因此，将这些结果推广到人类身上的潜力是有限的。而且运动的好处远远不止研究中观察到的肌肉改善，所以这类人类治疗方法不会让我们毫不费力就变得健康强壮。不过，这项研究朝着提高那些无法通过运动来增强体力的人的耐力迈出了有希望的一步——这些人可能因事故而行动不便，或者患有肌肉无力或退化性疾病的人。
