曾经有一段时间，番茄就如同“死亡判决书”——至少，在 16 世纪到 18 世纪，许多欧洲人是这样认为的。虽然它们确实属于茄科植物 (Solanaceae)，但那些“毒苹果”并没有真正毒死享用它们的贵族。如今人们普遍认为，高酸度的番茄会吸收锡蜡餐盘中的铅，导致许多用餐者丧命。
但这并不能改变一个事实，即番茄，就像它们的茄科同类一样，在生命周期中仍会产生有毒的甾体糖苷生物碱。那么，为什么吃一个 BLT 三明治没问题，却不能吃那些据信毒死了罗马皇帝奥古斯都的浆果呢？中国四川大学的研究人员最近深入研究了这个化学问题。他们的研究结果，正如其在《科学进展》 上的研究所述，指向了一个“复杂的表观遗传和遗传网络”的转化过程，使得人类和许多动物能够放心地食用番茄。
甾体糖苷生物碱是在茄科植物中进化而来的，用以防御害虫。摄入少量这种分子会产生令人不快的苦味。一旦摄入量足够大，甾体糖苷生物碱可能会引起一系列更严重的症状，包括灼烧感、恶心、痉挛、脉搏和呼吸减缓，以及胃溃疡和内出血。
但茄科植物也像其他植物科一样需要通过种子繁殖——而这通常最好是通过动物食用它们的果实，消化其中的养分，然后将种子留在天然肥料堆中来实现。因此，在其成熟过程中，番茄等茄科植物需要控制其有毒的甾体糖苷生物碱水平。然而，何时以及如何实现这一目标，长久以来一直是个谜。
由生物学家冯白（Feng Bai）领导的研究人员现在已经确定了负责番茄这一重要过渡阶段的分子系统。为此，他们分析了全基因组亚硫酸氢盐测序 (WGBS) 数据，并对番茄基因进行了实验，以阻止某些蛋白质的生成。结果显示，导致番茄成熟为更红、更软、更甜的水果的化学物质，也能够将有毒的糖苷生物碱分解为毒性较低的 esculeoside A 化合物。
根据该研究于 2 月 21 日发布的配套公告，他们特别关注了 DML2 蛋白，该蛋白“允许细胞的基因读取机制通过从基因组染色体的特定部分去除甲基（作为分子信号）来访问参与抑制毒素的基因。” 这一过程被称为去甲基化，对于使番茄可食用至关重要。然而，当 DML2 被阻止时，番茄植株在果实成熟过程中会保持高水平的甾体糖苷生物碱。
在将番茄的基因信息与其他类似植物进行比较后，冯白团队发现，在过去几个世纪里，随着人类逐渐接纳和驯化番茄，番茄的 DML2 介导的去甲基化过程有所增加。但随着番茄变得越来越大、越来越红、越来越甜，其甾体糖苷生物碱基因的水平也随之降低。这就是为什么即使是青番茄也可以被炸着吃，而不用担心那些传说中的“毒苹果”会带来死亡。
然而，今天你是否介意番茄内部的果肉，仍然是一个口味问题。
