一些令人烦恼的皮肤病会引起 瘙痒，这可能是一些皮肤上的微生物引起的。在 11 月 22 日发表在《Cell》杂志上的一项研究 中，一个科学家团队发现，一种常见的皮肤细菌 金黄色葡萄球菌 可以通过直接作用于神经细胞引起瘙痒。
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这是科学家们首次观察到这种微生物如何产生瘙痒感。这一发现为解释为什么一些常见的皮肤病如湿疹常常伴有持续的瘙痒提供了重要线索。湿疹，也称为特应性皮炎，在美国约有 20% 的儿童和 10% 的成人患病。它通常会导致维持我们皮肤健康的微生物平衡被打破。根据哈佛医学院研究人员的说法，这些情况使得金黄色葡萄球菌得以繁衍。
此前，皮肤科医生 认为湿疹伴随的瘙痒是由于 皮肤炎症 引起的。这项新研究表明，金黄色葡萄球菌 通过引发一系列分子反应来引起瘙痒，最终导致了抓挠皮肤的冲动。
“我们发现了一种全新的瘙痒机制——导致瘙痒的细菌是金黄色葡萄球菌，几乎所有患有特应性皮炎这种慢性病的患者身上都能发现这种细菌。我们证明了瘙痒可以由微生物本身引起，”该研究的合著者、皮肤科医生 Isaac Chiu 在一份声明中说。说。
在 研究 中，研究人员将小鼠的皮肤暴露于金黄色葡萄球菌。经过几天，这些动物出现了瘙痒感加剧。反复的抓挠导致皮肤损伤恶化，并最终扩散到最初的暴露区域。
暴露于金黄色葡萄球菌的小鼠也对通常不会引起皮肤瘙痒的无害刺激变得过敏。与未暴露于该细菌的小鼠相比，它们更容易对轻微触碰产生异常瘙痒。这种 被称为“异感瘙痒”的过度反应 在患有持续瘙痒的慢性皮肤病的患者中很常见。
研究人员随后鉴定出了细菌在皮肤上开始生长时释放的几种酶。他们测试了每种酶是否会引发瘙痒。结果发现，金黄色葡萄球菌释放的 细菌酶蛋白酶 V8 会激活 PAR1 蛋白。这种蛋白位于将信号从皮肤传递到大脑的神经纤维上，从而引发瘙痒感。
PAR1 蛋白也存在于 某些血细胞上，并参与凝血。已有的抗凝药物可以阻断皮肤神经元上的蛋白质激活，这为研究团队寻找治疗方法提供了一个起点。
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当小鼠服用抗凝药物后，该药物成功阻止了皮肤神经纤维上 PAR1 的激活。瘙痒-抓挠循环中的关键一步被中断，而啮齿动物的症状似乎得到了缓解。抓挠行为减少了。
这些发现可能有助于开发更好的口服药物或皮肤乳膏，以治疗与皮肤微生物组失衡相关的疾病，包括湿疹、结节性痒疹 和 银屑病 等引起的持续瘙痒。
“瘙痒对患有慢性皮肤病的患者来说可能是非常痛苦的。其中许多患者的皮肤上带有我们现在首次证明会引起瘙痒的微生物，”该研究的合著者、免疫学家 Liwen Deng 在一份声明中说。说。
该团队计划在未来的工作中进一步探讨的问题是，除了金黄色葡萄球菌之外，其他微生物是否也能引发瘙痒。
“我们知道许多微生物，包括真菌、病毒和细菌，都会伴随瘙痒，但它们引起瘙痒的原因尚不清楚，”Chiu 说。
研究人员还在探索微生物为何会引起瘙痒，以及该细菌从引起瘙痒中能获得什么 进化优势。这可能是因为 病原体 会利用瘙痒和其他神经生理反射来为自己谋利。早期的 研究 表明，结核分枝杆菌 会直接激活迷走神经以引起咳嗽，这可能有助于细菌从一个宿主传播到另一个宿主。
“这只是一个推测，但瘙痒-抓挠循环可能有利于微生物，并使其传播到身体其他部位和未感染的宿主，”Deng 说。“我们为什么会感到瘙痒并抓挠？这有助于我们，还是有助于微生物？这是我们将来可以进一步研究的问题。”
