虽然它们可能令人惊讶，但心脏病发作并非随意发生——很有可能，多年的不良饮食和运动不足为心脏病发作的发生奠定了基础。在过去的几年里，研究人员了解到遗传学也起着作用，发现了会增加一个人心脏病发作几率的变异。现在科学家们又发现了一个相反的突变：拥有它的人心脏病发作的风险降低了50%。他们的血液中的甘油三酯水平也更低，这两者都可能为旨在预防心脏病的药物提供新的靶点。这项研究上周发表在《新英格兰医学杂志》上。
在四年的时间里，研究人员对20万名患者的13,000个基因进行了分析，寻找突变与冠状动脉疾病之间的相关性，冠状动脉疾病是指通往心脏的主要血管堵塞，可能导致心脏病发作。他们发现，携带ANGPTL4基因突变的患者心脏病发作的发生率大大降低。他们的甘油三酯水平也大大降低。甘油三酯是一种存在于血液中的脂肪；高水平的甘油三酯已被证实与心脏病有关。
研究人员认为，情况是这样的。如果ANGPTL4功能正常，它会抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）酶，这种酶存在于血液中，用于分解甘油三酯。如果ANGPTL4不起作用，LPL酶就会继续工作，降低血液中的甘油三酯。随着时间的推移，这可能会限制脂肪在动脉中的沉积量，从而降低患者心脏病发作的风险。
对研究人员来说，这项工作得出了两个对临床实践很重要的结论。首先，医生们一直低估甘油三酯作为心脏病发作风险指标的重要性——他们一直关注胆固醇，而胆固醇在近几年一直充满了争议，因为患者试图区分对他们“好”和“坏”的胆固醇。这些发现表明，鼓励患者降低甘油三酯水平可能有助于医生降低心脏病发作的风险。
其次，ANGPTL4可能是一个新的药物靶点。研究人员说，人体根本不需要这个基因，因此，新药物可以完全关闭它，帮助高危患者抵御心脏病发作。进一步的研究需要证明ANGPTL4确实不是必需的——研究人员说，这已经在动物身上得到证实，尽管总的来说，基因可以相互开启和关闭，并以令人惊讶的方式相互作用。如果研究人员的说法是正确的，新药物可以帮助人们在血液中保留更多的LPL酶，从而降低他们的甘油三酯水平，并降低他们心脏病发作的风险。
