注意力缺陷多动障碍（ADHD）、自闭症以及其他注意力与学习障碍等神经发育障碍，其症状各不相同且独具特色，从而将它们区分开来。然而，与此同时，患有这些障碍的人似乎共享一个根本性症状：他们都面临着所谓的“感官超载”，即过多的干扰会导致注意力不集中、攻击性行为和睡眠困难。
目前已存在针对这些障碍的治疗方法，但 none 能够靶向科学界才刚刚开始揭示的根本原因。在今天发表于《Nature》的一项研究中，来自纽约大学和麻省理工学院的研究人员发现了一种可能导致这种感官超载的机制。研究人员认为，通过这种机制，他们不仅可以更好地对这些障碍进行分类，还可以开发出能够缓解或减轻导致患者功能受损的症状的疗法。
在感官超载期间，过多的干扰会导致注意力不集中、攻击性行为和睡眠困难。
去年10月，纽约大学神经科学家、这项新研究的合著者迈克尔·哈拉萨（Michael Halassa）发表了一篇论文，该论文发现大脑的一个区域，称为丘脑网状核（TRN），负责控制大脑的多任务处理能力。TRN就像一个任务交换机，处理传入的感官刺激，决定什么最重要，并将注意力引导到那里。但对于ADHD、自闭症和精神分裂症等障碍，TRN内部会出现问题，导致ADHD患者难以集中注意力处理特定任务，或者自闭症患者难以进行社交活动，例如。
哈拉萨及其团队（包括麻省理工学院的冯国平）想知道TRN内部到底发生了什么导致了这种情况。先前的研究发现，PTCHD1基因（在TRN中最活跃）有缺陷的人，在感官超载方面会遇到困难，从而导致这些认知问题。
研究人员着手精确理解该基因如何影响注意力和干扰。他们使用了基因工程小鼠，这些小鼠缺乏PTCHD1基因，并用不同闪光灯照射它们，其中只有一个闪光灯代表食物奖励。他们还不断改变提供食物奖励的闪光灯，迫使小鼠在整个实验过程中不断改变它们的注意力焦点。与正常小鼠相比，缺乏PTCHD1基因的小鼠犯了更多错误，它们的TRN也更难屏蔽干扰以获得食物奖励——这与ADHD患者在集中处理手头的任务时难以消除干扰，或自闭症患者在与他人交谈时难以屏蔽周围环境的干扰相似。
“我们清楚地表明，TRN中PTCH的缺失足以解释ADHD的症状，”哈拉萨说。“正是这种精确的映射，从神经环路到行为，”他说，这让他认为他们已经找到了这些障碍的一个核心症状，以及大脑中导致它的异常之处。
这对治疗这些障碍意味着什么？
哈拉萨认为，这项研究可能带来一种对ADHD和自闭症等神经发育障碍的新分类方法。目前，这些疾病是单独识别的，但如果研究人员首先能够确定贯穿所有这些障碍的核心症状（例如，感官超载），那么他们就能更好地治疗它们。
“我们认为这是一个可以解释这些障碍中症状的通用机制，”哈拉萨说。他表示，理解这个核心缺陷将更好地指导研究人员找到缓解症状的方法。
利用他们对PTCHD1基因的了解，哈拉萨及其团队能够部分恢复TRN信号，他们在一项针对缺乏PTCHD1基因的小鼠的实验药物中进行了尝试。虽然这种药物不能用于人类，但它证明了更深入地了解这些通路可以催生出专注于使TRN恢复正常功能的新药物。
还有更多工作要做。
然而，他们仍然有更多的工作要做。确定导致感官超载的其他类型的基因异常是下一步重要的工作。然后，哈拉萨说，他们还需要进行成像研究，以了解感官超载在不同障碍中的普遍程度。感官超载对自闭症或ADHD特有的症状有多大的影响，目前也还不清楚。有了这些知识，他们就能更确切地知道恢复TRN功能对每种不同疾病可能产生什么影响。
但就目前而言，哈拉萨说，这项研究展示了一种可能更好的诊断和治疗方法：专注于相同点而非不同点，以找出疾病的根本原因。
更正：本文的早期版本曾将自闭症和ADHD称为疾病，而实际上它们是神经发育障碍。本文已更新以反映此更改。
