德克萨斯大学奥斯汀分校的最新研究提供了一个前所未有的视角，揭示了我们的大脑如何应对创伤记忆，以及当这些记忆涌现时会发生什么。尽管杏仁核长期以来被认为是处理恐惧的大脑区域，但这项研究采用了新技术，证明了重温创伤与克服创伤之间的相互作用取决于海马体中的两组神经元。
之前的研究表明，海马体产生对可怕事件的记忆。研究人员使用一种称为活动依赖性神经标记的技术，观察了当负责消退（在创伤事件发生地形成新的积极或中性记忆）的大脑区域活跃或不活跃时，这些记忆会发生什么。他们首次识别出海马体中另一组被称为“消退神经元”的神经元，它们直接参与抑制可怕的记忆。
研究团队通过将小鼠置于一个箱子中并给予无害的电击来诱导恐惧。之后，他们将小鼠放回箱子中，但不给予电击，以此告诉它们箱子本身并不危险。他们观察了恐惧记忆形成时海马体中的细胞，以及之后的消退记忆，以了解其工作原理。然后，他们使用了一种称为光遗传学（用光 literalmente 控制大脑的相关区域）的技术，选择性地开启或关闭海马体中的消退神经元或恐惧神经元。他们发现，这两者之间存在一种永无止境的张力：两组神经元都存在于小鼠的大脑中，分别包含了关于箱子的不同且矛盾的记忆和数据。一组是恐惧电击的记忆，另一组是箱子是一个安全且没有电击的经历的消退记忆。
“你的海马体中有这些多重记忆，”该论文的首席作者、UT奥斯汀神经科学家迈克尔·德鲁说，“它们可以互相竞争，来决定你是会感到恐惧还是会感到安全。”
假设有人在上班途中遭遇了一次严重的车祸。当他们经过事故发生的路口时，他们会不由自主地想起那段可怕的记忆。但这是他们上班的唯一路线，所以他们不得不继续开车经过路口，最终这段记忆似乎会消退——他们还记得事故，但恐惧消失了，回想起来也不会让他们烦恼。用日常的说法，我们可能会称之为“向前看”。
“我们发现，消退会抑制恐惧印迹并激活这些消退神经元，但随着时间的推移，活动模式会翻转，导致消退神经元的活动减弱，恐惧神经元的活动增强，”德鲁说。
这种相互作用似乎是神经科学家称之为“自发恢复”的现象的原因，即恐惧记忆会突然涌现。有一天，这个人再次开车经过那个路口，他们会被撞车的记忆以及相关的恐惧感所吞噬。对某些人来说，自发恢复可能与创伤后应激障碍等更广泛的疾病有关，这种疾病是一些人在一次或一系列创伤事件后产生的，可能涉及持续且再创伤的记忆。即使是没有 PTSD 的人，比如我们刚才提到的通勤者，自发恢复也可能让重返车祸现场的感觉变得像事故发生后一样令人不安。
“当你再次开车经过那个路口时，你会感到害怕还是不害怕，将取决于你的海马体回忆起的是安全记忆还是那场车祸的记忆，”德鲁说。
波士顿大学神经科学家史蒂夫·拉米雷斯（Steve Ramirez）表示，这篇新论文既是“技术上的胜利，也是概念上的胜利”。他熟悉这项研究，但没有直接参与。
拉米雷斯说，这种研究，即精确研究大脑中哪些结构——在本例中是哪些神经元——参与了恐惧等过程，是专家们在过去十年才开始关注的。部分原因在于技术的进步：德克萨斯团队使用的技术在十年前还不存在。但随着新的研究类型而来的是新的推理方式，一种以单个细胞层面来观察大脑，而不是像大多数人熟悉的杏仁核、海马体、前额叶皮层等大结构。
拉米雷斯说，这篇论文开创了一种特定的方法，它提供了原理证明，即可以人为地开启和关闭参与恐惧记忆和消退记忆的确切大脑神经元。他认为，这“为后续研究打开了大门”，不仅可以研究消退神经元和恐惧记忆之间的相互作用是如何发生的，还可以研究如何通过治疗其根源的恐惧来帮助那些患有 PTSD、焦虑症和恐惧症的人。
