阿尔茨海默病是一种进行性疾病，截至2013年，约有500万美国人患有此病，其根本原因仍未完全了解。研究人员知道，该病的标志是在阿尔茨海默病患者的大脑中积聚的微小斑块。
但它们如何以及为何形成仍然是一个谜。现在，哈佛大学的研究人员有了一个惊人的发现：大脑中为抵抗常见感染（如病毒或细菌）而残留的蛋白质会聚集在一起，形成阿尔茨海默病患者普遍存在的斑块。这项新研究昨天发表在《科学》杂志上，可能为更精确地研究如何阻止或预防该疾病铺平道路。
当感染进入我们的身体时，我们的免疫系统就会启动，产生称为β淀粉样蛋白的蛋白质，它们会包围病毒或细菌，将其杀死并阻止感染扩散。之后，包裹住感染的β淀粉样蛋白外壳会留下，形成微小的斑块。
虽然这个过程发生在全身，但我们的血脑屏障会试图阻止感染进入我们的大脑。但在许多老年人中，这个屏障会变得松弛，允许细菌和其他病原体进入大脑。在那里，β淀粉样蛋白会与之对抗，留下微小的斑块——阿尔茨海默病的标志。
研究人员认为，正是这种抵抗常见感染的过程可能导致了阿尔茨海默病的发生。
研究人员在培养皿中培养的神经元以及小鼠和果蝇身上测试了这一想法。首先，他们证实了β淀粉样蛋白确实在抵抗感染方面发挥了作用。然后，他们发现，缺乏这些淀粉样蛋白的小鼠会死于本可以被抵抗的常见感染。这一新发现有助于解释为什么许多阿尔茨海默病患者比没有该疾病的人更容易出现对疱疹病毒的抗体。
但是，如果每个人都不断受到感染的侵袭，为什么只有一部分人会患上阿尔茨海默病呢？研究人员认为，一些人会过度产生β淀粉样蛋白，这使得他们更容易形成这些斑块。同样，据《纽约时报》报道，一些人的免疫系统比其他人更能清除这些斑块。这些差异可能与拥有已在阿尔茨海默病中确定的某些基因（如ApoE4）的不同版本有关。
《纽约时报》称，下一步将研究患有和未患有该疾病的人的大脑，寻找斑块中发现的微生物。一旦研究人员更好地了解了斑块是如何以及为何残留在脑中的，他们就可能找到预防它的方法。
