抗病毒治疗的靶点各不相同，但通常涉及病毒的单个组成部分，如蛋白质或糖蛋白基序。过去十年中，一个更引人入胜的方向是阻止病毒在细胞内的活性，特别是针对RNA病毒。称为RNA干扰（RNAi）的这种方法，小型的合成RNA分子与其病毒RNA互补链结合，阻止其复制和毒力。研究已显示出对多种感染的益处，并且在癌细胞中也对细胞RNA有效。
在寻找潜在的RNAi候选靶点时，最受追捧的目标之一是阻止病毒的包装。在细胞内，病毒颗粒以单个实体形式产生，并随机游走，直到发出信号，各部分才开始自组装成具有感染性的整体。三十年来，这个信号一直被认为包含在病毒RNA中。它首次在单纯疱疹病毒和巨细胞病毒中被发现，称为α序列。此后，在其他病毒家族中也发现了被称为包装信号的其他遗传元件，包括冠状病毒、肝炎病毒和HIV。
这些包装信号大多是通过实验治疗的结果间接发现的。研究已显示了这些序列的必要性，但它们的确切功能一直模糊不清。实验分析提出了两种可能的途径。第一种是基于信号的顺序，其中单个组件结合到信号上，并触发包装。另一种是纯粹的静电机制，其中RNA充当空间枢纽。它提供了一个蛋白质可以聚集并降低结合能阈值 Thus.
从纯粹的生物物理学角度来看，后者似乎是最可行的选择。RNA不需要形成键所需的任何能量；它只需提供促进蛋白质-蛋白质结合所需的静止能量。这个过程将是高效而迅速的。
上周，枢纽模型得到了重大推动。一个英国研究团队揭示了静电包装背后的机制。他们利用卫星烟草坏死病毒（一种已知最简单的病毒，其组成仅包括单一的衣壳蛋白和RNA基因组）阐明了这一过程的确切发生方式。更重要的是，他们还了解到这一功能可能在众多病毒中得以保留，并可能有助于开发未来的疗法。
第一步是识别基因组中任何实际的包装信号。这是一个直接的过程，识别了衣壳蛋白中潜在的RNA结合序列，然后测试了它们与人工合成序列结合的能力。不出所料，发现了几个序列，它们由病毒RNA不同的二级茎环结构支持。
此时，作者们试图确定衣壳蛋白如何形成实际的成熟病毒。正如预期的那样，衣壳蛋白与RNA信号相互作用，但并未结合，使得几个蛋白质得以靠近。此时，蛋白质在RNA周围形成更大的结构。第二步也依赖于RNA，因为它有助于降低两个独立蛋白质之间的静电势垒。
在理解了机制的这两个步骤后，团队继续研究信号功能是否存在协同作用。尽管这些元件之间没有直接相互作用，但它们协同工作，将衣壳蛋白聚集在一起，并以如同拼图般的方式将其组装。在较低静电力存在下，蛋白质将有效地自组装，直到整个衣壳形成。
最后阶段涉及对衣壳蛋白序列性质的更仔细检查，以及它是否与其他病毒有相似之处。通过观察到信号相互作用区域包含几个富含精氨酸的基序，得到了答案。这些基序在许多RNA病毒中很常见，因为它们有助于RNA的相互作用和结合。
结果表明，这种简单的病毒可能为更复杂的病毒实体提供了蓝图。通过寻找这些包装信号，研究人员可能能够找到病毒形成的枢纽。这不仅有助于识别特定病原体的新RNAi靶点，而且如果这些是进化上保守的区域，还可以为更广谱的治疗方法和可能的疫苗提供途径。
