一个月带来的变化真大。
在 12 月初，预计今年的流感季节将是 正常 的，患病人数平均，住院和 死亡 率较低。然而，在上周，这种状况已 Completely 改变，流感在美国和加拿大某些地区激增，令许多公共卫生官员和流行病学家感到困惑，并担心情况可能会变得更加 糟糕。
这种令人震惊的上升是由于 2009 年 H1N1 流感卷土重来，更广为人知的名称是 H1N1pdm，尽管它被不恰当地称为“猪流感”。这种病毒曾导致一场持续近 10 个月的 大流行，它是一个进化的奇迹，多年来不知何故逃脱了监测，直到最终进入人类种群。自大流行结束以来，已经发表了数十篇研究论文和文章，以更好地了解该病毒的性质、它是如何演变成如此强大的病毒，以及更重要的是，感染的后果。
多年来，出现了一些有趣的发现。分析显示，它与 1918 年灾难性的“西班牙流感”有相似之处，这使得 2009 年的病毒具有同样引起 严重 疾病的能力。研究人员还揭示了导致如此可怕结果的 风险因素，包括需要重症监护甚至死亡。然后是流行病学观察到的“W 形曲线”，即 20 至 64 岁人群的严重感染率上升。
尽管取得了这些突破，但围绕这种病毒仍有一个未解决的问题，这不仅令人不安，而且令人心碎。早在 2009 年，一种罕见疾病的发病率有所增加：发作性嗜睡病。这种疾病影响不到 0.01% 的人口，其特征是白天无法控制的睡眠需求。这种不寻常的状况最早于 1907 年被发现，已经被医生、心理学专家、免疫学家和遗传学家 thoroughly 检查过。
多年来，人们发现发作性嗜睡病与免疫系统和一种称为 下丘脑泌素 的神经蛋白之间存在明确的 因果 关系。下丘脑泌素有许多 功能，包括调节身体的清醒度、能量产生、水平衡、疼痛调节以及胃肠道和心血管系统的活动。当体内下丘脑泌素水平降低或缺失时，身体就无法保持清醒，并可能出现其他系统性疾病。在患有发作性嗜睡病的人中，免疫系统倾向于将下丘脑泌素识别为 外来 物。其结果类似于 1 型糖尿病，在糖尿病中，免疫细胞会寻找并摧毁不仅是蛋白质（糖尿病中的胰岛素；发作性嗜睡病中的下丘脑泌素），还会摧毁产生这些产品的细胞（胰岛细胞；神经元）。
尽管在普通人群中罕见，但在 2010 年 H1N1 接触 后，发病率有所上升。这些发现令公共卫生官员震惊，并且一直是 媒体 关注的焦点。尽管在感染后出现病例，但大多数病例与当年的一种获批疫苗 Pandemrix 相关。由于这一指控以及最终的 确认，焦点从病毒本身转向了疫苗的佐剂 AS03。虽然佐剂在发病中确实起到了作用，但仍然存在病毒本身是否也会导致发作性嗜睡病的问题。上个月，答案可能终于揭晓，尽管结果表明今年可能会引发一场发作性嗜睡病的噩梦。
这篇 文章 由斯坦福大学以及丹麦、爱尔兰和意大利的机构的研究人员团队发表。他们最初希望找出 H1N1pdm 病毒、Pandemrix 疫苗和发作性嗜睡病之间潜在的联系。然而，他们发现了一个远远超出他们最初预期的严重问题。
该团队试图将下丘脑泌素的分子结构与几种流感病毒株的血凝素 (H) 蛋白进行匹配。他们选择了季节性毒株以及引起轰动的毒株，包括 2009pdm，1918 年大流行毒株（当时认为也引起了发作性嗜睡病，当时称为“嗜睡性脑炎”），以及 2003 年导致住院人数增加和 死亡 的毒株。检查发现在最基本的水平——称为 一级结构——所有病毒都几乎匹配。然而，1918 年、2003 年和 2009pdm 毒株与季节性毒株之间存在细微差异。
虽然这种微妙的差异通常不会引起警惕，但对这些研究人员来说，它暗示了可能的答案。为了确定这种微妙的差异是否对发作性嗜睡病的发生有任何意义，研究人员将每种流感病毒株引入从已知发作性嗜睡病患者收集的血液中。令他们惊讶的是，H1N1pdm 以及 1918 年和 2003 年的毒株引起了对下丘脑泌素的免疫反应飙升。然而，季节性病毒没有引起这种增加。
根据他们的发现，流感和发作性嗜睡病之间关系的图景已经稍微清晰了一些。在感染 H1N1pdm（或 1918 年或 2003 年）后，免疫系统会被触发攻击下丘脑泌素分子。如果免疫反应加剧，无论是通过 AS03 等佐剂还是其他微生物入侵者，例如引起肺炎的 肺炎链球菌，下丘脑泌素的破坏可能会变得长期甚至可能永久。
尽管流感与发作性嗜睡病之间关联的答案正在被揭示，但仍没有治愈的迹象。受影响者的唯一答案是可能本身就有不良影响的药物。避免这种使人衰弱的疾病发生的唯一真正方法是预防感染。值得庆幸的是，疫苗制造商已经从 Pandemrix 的错误中吸取了教训，并在此后设计了他们的产品，使其不再会触发症状。对于那些风险最高的人来说，目前的疫苗可能提供了确保他们保持下丘脑泌素水平并享受愉快日常清醒的最佳机会。
