上个月，我参加了由生物学家杰弗里·弗里德曼博士在备受喜爱的纽约演讲系列“秘密科学俱乐部”上的一场讲座。弗里德曼博士，2010年拉斯克奖获得者，他前来讨论促成该享有盛誉的奖项的研究——他发现了激素瘦素及其与肥胖遗传基础的关系。讲座还有一个主题鸡尾酒，恰如其分地命名为“肚腩终结者”。有双关语的鸡尾酒和模拟食物及多巴胺奖赏系统的鼠模型？这就够了。
弗里德曼在晚上早些时候提出了一个问题：我们认为导致肥胖流行病的根本原因是什么？是自控力、遗传还是环境？当然，大多数人可能会回答是这三者的复杂结合；通常，没有单一因素能完全决定我们的健康命运。但正是我们为每个因素赋予的相对重要性，转化成了我们有时对超重人士所持有的道德判断。在他的讲座中，弗里德曼讨论了他的研究中的几个方面，这让我开始思考，我们究竟对肥胖和遗传了解多少。是的，我们可能会说，遗传在健康中起作用。但它远不如生活方式、环境和意志力重要，对吧？
弗里德曼概述了瘦素激素及其在维持体重方面的作用。他的研究表明，脂肪本身是一种分泌瘦素的内分泌组织，而瘦素又会影响食欲和新陈代谢。简单来说，当脂肪减少时，瘦素水平下降，食欲增加。你的身体试图补充脂肪并恢复瘦素的“平衡”。当瘦素水平超过某个点时，食欲就会受到抑制。通过这种方式，我们的身体会寻求某种稳态，很可能我们对脂肪以及因此产生的瘦素水平存在某种遗传倾向。
不出所料，超重人群的瘦素水平高于苗条人群。那么，为什么瘦素不会“启动”来抑制他们的食欲呢？这并不完全清楚，尽管最简单的解释可能是他们的身体在血液中需要更高水平的瘦素才能感到饱足，或者他们已经对瘦素产生了抵抗。瘦素抵抗可以类比为2型糖尿病；在许多情况下，身体会产生足够的胰岛素，但已对其作用产生抵抗。
少数肥胖者和动物表现出遗传异常，导致瘦素水平急剧降低或完全无法产生该激素。这可能导致永不满足的饥饿和体重增加。在其中一些病例中，瘦素疗法有显著帮助。但肥胖还有许多其他遗传和环境因素。例如，尽管导致所谓的瘦素抵抗发展（或一直存在）的确切原因尚未发现，但一项在小鼠身上进行的研究发现，喂食高果糖饮食的小鼠对瘦素的反应较差。我们吃的东西并非对体重增加毫无影响。
弗里德曼并没有做这样的断言。相反，关键在于我们赋予这些因素的相对权重。但是，也许更大的重点是，弗里德曼的开创性研究早在90年代就已问世，而关于食欲、新陈代谢和肥胖的生物学性质的新发现一直在不断涌现。然而，肥胖者选择肥胖的观念依然存在。
作为一个文化，我们知道那些声称我们的基因“让我们”去爱、去欺骗或偏爱蓝色而抓人眼球的标题过于简单、过于片面，但我们却奇怪地接受了其潜在的前提——我们既在做选择，又好像没在做选择。我们感觉我们的基因在后台悄无声息地运转，在不扭曲我们自我认知和意志力的情况下进行引导。
但是，当讨论体重增加和肥胖“流行病”时，我们对遗传易感性的这种偏好就开始减退了。尽管人们普遍认为肥胖是饮食、环境和遗传共同作用的结果，但我们通常对方程中的遗传部分赋予的权重相对较小。正如节食行业——其广告投入主要针对女性——可以证明的那样，我们深信通过意志力和努力工作来改变自己的女性的原型。我们告诉她“再努力”。但事情比这要复杂得多。
