根据美国疾病控制与预防中心的数据，约有13%的美国人报告正在服用抗抑郁药，与三十年前相比，当时每50个美国人中只有不到一人服用此类药物，这是一个显著的增长。与此同时，感染性细菌的抗生素耐药性正在上升，每年在全球造成约70万人死亡。如果当前的模型预测准确，到2050年，这一数字预计将飙升至每年1000万人死亡。
虽然相关性并不总是等同于因果关系，但一项新研究表明，这两种趋势可能比我们想象的联系更紧密。发表在《环境国际》杂志上的研究结果显示，一些常见抗抑郁药的关键成分可以诱导大肠杆菌发生基因突变，从而增加抗生素耐药性，这加剧了人们的担忧，即抗抑郁药的过度和不受管制使用可能会加剧超级细菌的蔓延。
“我们知道抗生素以及其他抗菌剂，如三氯生，甚至金属，都可以选择抗生素耐药性，”马奎特大学环境工程师帕特里克·麦克纳马拉（Patrick McNamara）说，他并未参与这项研究。“但这篇文章揭示了其他药物，这些药物并非旨在影响细菌，却可能诱导抗生素耐药性的可能性。”
要证明抗抑郁药在真实世界环境中确实会影响细菌行为，还有大量工作要做，而且毫无疑问，没有证据表明那些需要抗抑郁药的人不应该服用它们。事实上，更紧迫的问题包括抗生素本身被过度处方以及它们在肉类生产中的泛滥使用。但这些结果提醒我们，我们对我们所依赖的药物如何影响我们周围的世界知之甚少。
调查集中在氟西汀（fluoxetine）这种药物上，它是一种选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI），通过提高化学物质血清素的水平来治疗抑郁症。氟西汀，以品牌名百优解（Prozac）更为人所知，常用于帮助患者从抑郁症、强迫症、神经性贪食症和惊恐障碍中恢复。但尽管它自1986年以来就已上市，其对环境的影响却很少被研究。
多年来，科学家们一直对药物化合物在离开人体后重新进入环境并与微生物相互作用的可能性发出警告。暴露于抗生素的细菌本应死亡——但这种暴露也会促进耐药突变的进化，因为只有耐药菌株才能存活并继续传播。进入环境的药物越多，细菌对我们抗生素的耐药性就越强，这最终可能导致出现我们无法有效治疗的超级细菌。
给患者服用的氟西汀剂量中，约有11%会穿过身体，以未改变的形式通过尿液排出，通过污水系统直接进入环境。虽然氟西汀和其他SSRI不是抗生素，但我们对它们可能如何影响细菌种群知之甚少。之前的研究表明，SSRI可以增强和逆转抗生素对细菌感染的抗菌活性。
为了研究这可能与抗生素耐药性有何关联，澳大利亚昆士兰大学的一组研究人员在实验室中暴露了各种剂量的氟西汀给大肠杆菌种群。选择大肠杆菌是因为它在人类肠道菌群和社区内外水环境中的普遍存在，以及它对抗菌素的高度敏感性。
测试显示，暴露氟西汀30天后，大肠杆菌的基因突变率增加，这些突变发生在它们的“外排泵”上，外排泵负责将毒素（如抗生素）排出细胞。外排泵突变是抗生素耐药性的常见驱动因素，而这些大肠杆菌细胞已经进化出外排泵，能够迅速将常见的抗生素（如氯霉素、阿莫西林和四环素）排出体外，在它们造成任何真正伤害之前。氟西汀的剂量越大，细菌的突变率就越快。
尽管像这样的研究可能会引起担忧，但也有一些巨大的警告需要考虑。首先，这些测试发生在实验室环境中，使用了极其高浓度的氟西汀。而且研究仅限于一种SSRI对一种细菌的影响。后续研究必须在现实条件下，最好使用多种类型的药物和细菌（如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和艰难梭菌）来测试动物模型，以证明这些抗抑郁药是否会加剧现实世界中的抗生素耐药性问题。
虽然这里有一个值得研究的危险信号，但目前还没有足够的数据来得出结论或对药物政策进行重大调整。田纳西大学流行病学家保罗·特里（Paul Terry）表示，他并未参与这项研究，他认为这项研究和其他类似研究中观察到的关联具有一定的兴趣，但目前“这都只是关于它可能如何影响人类健康的猜测。我相当肯定，没有足够的证据支持根据这些发现对SSRI的使用做出任何临床实践的改变，”他指出，研究总体上严重不足，特别是针对人类的研究更是极其缺乏，而且观察到的关联具有剂量依赖性。他特别谨慎地表示，不应提倡任何可能损害“有效治疗遭受痛苦的个体的抑郁症这一更具临床意义的目标”的行动。
麦克纳马拉说，一个值得考虑的近期解决方案是“鼓励患者不要将药物冲进下水道，而是将未使用的药物退还给药物回收计划或丢弃。”即使我们不完全了解其影响，但毫无疑问，我们都应该努力尽量减少进入我们水源的药物，无论它们是否会助长抗生素耐药性。
